Содержание
Доктор Рюрик Тывонив | Лингвистика в Иллинойсе
Университет Иллинойса
Урбана-Шампейн
Дата интервью: 27.08.2020
mt217Марина
Теркурафи
jihualdeJosé
Hualde
rshostedРайан
Shosted
джюнджеймс
Юн
aescobarАнна Мария
Эскобар
zsfagyalZsuzsanna
Фагьял
БенмамуАббас
Бенмамун
БокамбаЭямба
Бокамба
БоулзМелисса
Боулз
clsЧилин
Ши
cwkimЧин-Ву
Ким
Диллон Прадип
Диллон
g-greenГрузия
Зеленый
jpackarJerome
Паккард
jscoleДженнифер
Коул
мкмишраМитхилеш
Мишра
mkovenМишель
Ковен
МонтрульСильвина
Монтруль
nppmNuma
Марки
радж-панРаджешвари
Пандхарипанде
рбхаттРакеш
Бхатт
hancinbhBarbara
Хансин-Бхатт
hhhockХанс Хенрих
Хок
Дикрсон Уэйн
Дикерсон
тионинТания
Ионин
koshikIrene
Кошик
LasersohPeter
Lasersohn
rsadlerRandall
Сэдлер
lpierce2Lisa
Пирс
esaadah3Eman
Саада
hbishopHugh
Бишоп
кильКиль
Кристиансон
sfaivreSusan
Фавр
tschopp2Jill
Хуанг
Гирью (Корина)
Гирью
gdellGary
Делл
clfisheCynthia
Фишер
jhasegawMark
Хасэгава-Джонсон
djross3Daniel
Росс
shakkou2Elias
Шаккур
jinkim7Jin
Пеннелл
crosado2Cassandra
Росадо
jonmacd Джонатан
Макдональд
c-cheng1Chin-Chuan
Ченг
джлморган Джерри
Морган
ckissebeCharles
Киссеберт
s-seitzСтивен
Зейтц
jcowanJ (только начальная версия)
Cowan
crnorma2Челси
Норман
jegerskiJill
Jegerski
schoi76Sea Hee
Чой
dunse2Amber
Дунсе
kotnaro2John
Котнаровский
lrlambe2Leyla
Ламберт
zalesov2Сергей
Залесов
СтаннерДаррен
Таннер
bryce2Bill
Брайс
ecarro3Elizabeth
Кэрролл
agreenf2Анита
Гринфилд
lanesLane
Schwartz
cchen153Чунг-Ю
Чен
Дракли2Патрик
Дракли
sejohns5Сара
Джонсон
mwu43Mien-Jen
Ву
ЛоксиДженни Л
Дэвис
landblo2Stephanie
Landblom
маркофонМарко Аурелио
Сильва Фонсека
ksmallKrystal
Малые
xunyanXun
Ян
аозканAyse
Озкан
scfranksSuzanne
Фрэнкс
hpark129Hyunji
Парк
agarmst2Эндрю
Армстронг
goldsht2Maria
Гольдштейн
yansun5Yan
Вс
tsiola2Анна
Циола
ГатогоМэри К.
Гатого
КаркафиЖозефина
Эль Каркафи
echen41Эмили
Чен
jz13Дженнифер
Чжан
yinglun2Yinglun
Солнце
shujus2Shuju
Ши
tsanei2Taraneh
Саней
lrg4Линдси
Грэм
cnc3Кейтлин
Кэссиди
plc2Ping-Lin
Чуанг
ccsheri2Кейтлин
Шеридан
lmsimsЛинда
Симс
aita17Аида
Талич
mgbowenМайкл
Боуэн
cdoldЧарльз
Долд
jprentiJulie
Прентис
jayoung4John
Янг
sarahc4Сара
Кларк
wsa2Wafa
Абдулла
Chasea2Chase
Адамс
hmgent2Helen
Гент
ayg2Amy
Горгона
irfans2Irfan
Шайлендра Ирфан
gwawire2Gorrety
Вавир
aavci2Arzu
Avci
camillr4Cheyenne
Миллер
hkim17Хиджин
Ким
zreed2Zacharia
Рид
dee5Dee
Бейтс
jjgДжеффри
Зеленый
Делл3Бреннан
Делл
fkir2Furkan Шевкет
Кир
delpinalGuillermo
Дель Пиналь
gianghl2Giang
Ле
dees3Джошуа
Дис
mwg4Martine
Галлардо
wag4Walther
Глодстаф
mfhasan3Muhammad
Хасан
chaeeun4Чхэ Ын
Ли
britnim2Бритни
Мур
casar2Allison
Касар
ea10Eunjeong
Ан
xinleic2Xinlei
Чен
tfdalto2Tessa
Далтон
dunn10Фредерик
Данн
ахьюстонЭлис
Хьюстон
thjang2Тимоти
Джанг
mejones3Марианна
Джонс
maimm2Mai
Мохамед
semorro2Sarah
Морроу
oyama2Tomoko
Ояма
karlags2Karla
Санабрия Веаз
rcs5Роберт
Шредер
lv5Лучано
Васкес
mengjia6Mengjia
Цзэн
aylinc2Aylin
Джошкун Кундуз
styrina2Софья
Стырина
ытыЯн
Тан
hahyadHonaida
Ахьяд
bednarz5Агнешка (Агнес)
Беднарз
ebilyeu2Quinn
Бильеу
Буономо2Эмили
Буономо
бурресс3Макс
Бурресс
rpc3Райан
Корриган
ejun2Эстер
Ким
mjkim10Мишель
Ким
mmasuda2Микако
Масуда
aksanto2Ария
Сантос
yaoz4Yao
Чжан
huiying7Huiying
Цай
sj45Сынхо
Чан
ek12Элизабет
Кинг
haramp2Haram
Парк
stelzer3Дэниел
Штельцер
aeulloa2Abraham
Уллоа
scalleSalvatore
Callesano
phadleyПамела
Хэдли
juliahmrЮлия
Хоккенмайер
Мрисполи Мэтью
Рисполи
elifi2Elif
Варлик
sibela2Sibel
Арикоглу
мм118Мэдисон
Макканн
gulsumk2HILAL
Каракоркмаз
smkeng2Джиллиан
Кенг
suhyeon5Suhyeon
Ли
arezooa2Arezoo
Атаоллахи
odurmaz2Ogulcan
Дурмаз
uo2Ульяна
Овсянникова
ywlien2Yu-Wen
Лиен
ywlien2Yu-Wen
Лиен
Иммунные клетки и иммунотерапия при повреждении и восстановлении сердца
Обзор
. 2021 28 мая; 128(11):1766-1779.
doi: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318005.
Epub 2021 27 мая.
Джоэл Г Рюрик
1
, Айг Агаджанян
1
, Джонатан Эпштейн
1
принадлежность
- 1 Кафедра клеточной биологии и биологии развития, Медицинский факультет, Пенсильванский институт сердечно-сосудистых заболеваний, Институт регенеративной медицины, Медицинская школа Перельмана Пенсильванского университета, Филадельфия.
PMID:
34043424
PMCID:
PMC8171813
DOI:
10. 1161/ЦИРКРЕСАХА.121.318005
Бесплатная статья ЧВК
Обзор
Joel G Rurik et al.
Цирк рез.
.
Бесплатная статья ЧВК
. 2021 28 мая; 128(11):1766-1779.
doi: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318005.
Epub 2021 27 мая.
Авторы
Джоэл Г Рюрик
1
, Айг Агаджанян
1
, Джонатан Эпштейн
1
принадлежность
- 1 Кафедра клеточной биологии и биологии развития, Медицинский факультет, Пенсильванский институт сердечно-сосудистых заболеваний, Институт регенеративной медицины, Медицинская школа Перельмана Пенсильванского университета, Филадельфия.
PMID:
34043424
PMCID:
PMC8171813
DOI:
10.1161/ЦИРКРЕСАХА.121.318005
Абстрактный
Повреждение сердца остается основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире. Несмотря на значительные успехи, полное понимание того, почему сердце не может полностью восстановить функцию после острого повреждения и почему часто возникает прогрессирующая сердечная недостаточность, остается недостижимым. Не появилось никаких терапевтических средств, кроме трансплантации сердца, которые могли бы надежно остановить или обратить вспять неумолимое прогрессирование сердечной недостаточности у большинства пациентов после того, как оно стало клинически очевидным. На сегодняшний день большинство фармакологических вмешательств направлено на изменение гемодинамики (снижение постнагрузки, контроль артериального давления и объема крови) или на изменение функции кардиомиоцитов. Тем не менее, важный вклад иммунной системы в нормальную сердечную функцию и реакцию на травму недавно стал интересной областью исследований. Терапевтические вмешательства, направленные на использование силы иммунных клеток, открывают новые возможности для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Здесь мы рассматриваем иммунный ответ на повреждение сердца, его вклад в сердечный фиброз и потенциал иммуномодулирующей терапии для восстановления сердца.
Ключевые слова:
фиброз; сердечное заболевание; иммунология; иммунотерапия.
Цифры
Рисунок 1. Вовлечение иммунных клеток после сердечного…
Рисунок 1. Вовлечение иммунных клеток после травмы сердца.
Многочисленные иммунные компоненты участвуют в…
Рисунок 1. Вовлечение иммунных клеток после травмы сердца.
В поврежденном миокарде участвуют многочисленные иммунные компоненты. Здесь представлены основные компоненты. Стрессовые клетки инициируют воспалительные секреторные программы через путь cGAS-STING, воспринимающий цитозольную ДНК. Умирающие клетки высвобождают паттерны, связанные с повреждением (DAMP), которые действуют как мощные сигнальные молекулы. С-реактивный белок (СРБ), IgM и другие циркулирующие факторы проникают в поврежденное сердце. Резидентные в тканях макрофаги пролиферируют и появляются дополнительные CCR2 + моноцитов рекрутируется из циркуляции. Макрофаги поляризуются между М1-подобным (воспалительным) и М2-подобным (репаративным) фенотипами. Дендритные клетки являются мощными активаторами привлеченных Т-клеток, которые являются основными иммунными инфильтратами. CD8 + цитотоксические и несколько эффекторных Т-клеток (T eff ) сигнализируют с макрофагами M1 и многими другими провоспалительными путями. Напротив, некоторые T eff и регуляторные Т-клетки (T reg ) проникают в сердце и стимулируют M2-подобные макрофаги, ремоделирование ECM и общее восстановление сердца. В-клетки продуцируют множество хемокинов, цитокинов и аутоантител. Рекрутируются естественные клетки-киллеры (NK), которые играют в основном репаративную роль. Многие нейтрофилы рекрутируются там, где они стимулируют M1-подобные макрофаги и секретируют провоспалительные цитокины. Эозинофилы также проникают в сердце и помогают стимулировать восстановление тканей. Одной из основных нижестоящих мишеней этой воспалительной среды являются сердечные фибробласты. Резидентные в тканях фибробласты пролиферируют, активируются и вызывают вредный фиброз.
Рисунок 2. Потенциальные иммуномодулирующие мишени для продвижения…
Рисунок 2. Потенциальные иммуномодулирующие мишени, способствующие восстановлению сердца.
Многие иммуномодулирующие мишени существуют в…
Рисунок 2. Потенциальные иммуномодулирующие мишени, способствующие восстановлению сердца.
Многие иммуномодулирующие мишени существуют в комплексной сигнальной сети в поврежденном миокарде. Конструкции химерного антигенного рецептора (CAR) включают домены распознавания антигена и внутриклеточные сигнальные домены, которые встраивают в цитотоксические Т-клетки. CAR Т-клетки, созданные против активированных фибробластов и стареющих клеток, предлагают интересные направления для улучшения восстановления сердца при сердечной недостаточности. Сдвиг баланса поляризации макрофагов в пользу M2-подобного репаративного фенотипа может оказывать благотворное влияние. Ограничение цитотоксического CD8 + и сердечно-специфический CD4 + T-клеточный инфильтрат в пользу усиления регуляторных (T reg ), полезных субпопуляций эффекторных T (T eff ) клеток и естественных клеток-киллеров (NK). для восстановления сердца. Точно так же смещение баланса в сторону эозинофилов, а не нейтрофилов, может способствовать выздоровлению. Нарушение путей В-клеток дает потенциальную пользу. Целенаправленная блокада интерлейкинов (IL-1, IL-11, IL-15, TGFβ и т. д.) или введение репаративных цитокинов (IL-10) может ограничить повреждение чрезмерного (или неподходящего времени) воспаления. Наконец, разработка новых химических материалов и биологических вмешательств (включая миРНК и экзосомы) предлагает захватывающие целевые иммуномодуляторы.
См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC
Похожие статьи
Эффекторные клетки врожденного иммунитета как воспалительные факторы сердечного фиброза.
Бачи Д., Боси А., Паризи Л., Буоно Г., Мортара Л., Амброзио Г., Бруно А.
Baci D и соавт.
Int J Mol Sci. 2020 сен 28; 21 (19): 7165. дои: 10.3390/ijms21197165.
Int J Mol Sci. 2020.PMID: 32998408
Бесплатная статья ЧВК.Рассмотрение.
Роль сердечных макрофагов в сердечном воспалении, фиброзе и восстановлении тканей.
Lafuse WP, Wozniak DJ, Rajaram MVS.
Лафуз В.П. и соавт.
Клетки. 2020 31 декабря; 10 (1): 51. doi: 10.3390/cells10010051.
Клетки. 2020.PMID: 33396359
Бесплатная статья ЧВК.Рассмотрение.
Характеристика мышиной модели болезни сердца, связанной с гиперэозинофилией.
Prows DR, Klingler A, Gibbons WJ Jr, Homan SM, Zimmermann N.
Prows DR и соавт.
Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 авг. 1;317(2):h505-h514. doi: 10.1152/ajpheart.00133.2019. Epub 2019 14 июня.
Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019.PMID: 31199184
Бесплатная статья ЧВК.Обоюдоострый меч иммуно-микроокружения в сердечном гомеостазе и восстановлении после травм.
Сун К., Ли Ю.Ю., Джин Дж.
Сан К. и др.
Сигнальный преобразователь Target Ther. 2021 22 фев; 6 (1): 79. doi: 10.1038/s41392-020-00455-6.
Сигнальный преобразователь Target Ther. 2021.PMID: 33612829
Бесплатная статья ЧВК.Рассмотрение.
Вклад кардиомиоцитов-сердечных фибробластов-иммунных клеток в развитие сердечной недостаточности.
Фудзиу К., Нагаи Р.
Фудзиу К. и др.
Базовый Рез Кардиол. 2013 июль; 108 (4): 357. doi: 10.1007/s00395-013-0357-x. Epub 2013 6 июня.
Базовый Рез Кардиол. 2013.PMID: 23740215
Рассмотрение.
Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
Иммуно-кардио-онкология: убить двух зайцев одним выстрелом?
Ван Линтоут С, Фольк ХД.
Ван Линтаут С. и др.
Фронт Иммунол. 2022 17 ноя; 13:1018772. doi: 10.3389/fimmu.2022.1018772. Электронная коллекция 2022.
Фронт Иммунол. 2022.PMID: 36466820
Бесплатная статья ЧВК.Рассмотрение.
Взаимодействие галектинов-1, -3 и -9 в иммунно-воспалительном ответе, лежащем в основе сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний.
Мансур А.А., Крауттер Ф., Чжи З., Икбал А.Дж., Ресио К.
Мансур А. А. и соавт.
Сердечно-сосудистый Диабетол. 2022 19 ноября; 21 (1): 253. doi: 10.1186/s12933-022-01690-7.
Сердечно-сосудистый Диабетол. 2022.PMID: 36403025
Бесплатная статья ЧВК.Рассмотрение.
Направленная доставка и ответное на АФК высвобождение резолвина D1 с помощью тромбоцитарной химерной липосомы облегчают ишемически-реперфузионное повреждение миокарда.
Вен Х, Тан Х, Хуан З, Чен Дж, Чжан Н, Ван Ц, Ли Ц, Гао Дж, Сунь Д, Якуфу В, Ван З, Ли В, Чжу Г, Пан З, Сун Ю, Цянь Дж, Ге Дж.
Венг Х и др.
J Нанобиотехнология. 2022 20 октября; 20 (1): 454. doi: 10.1186/s12951-022-01652-x.
J Нанобиотехнология. 2022.PMID: 36266658
Бесплатная статья ЧВК.Новая роль лептина в сердечном фиброзе, связанном с ожирением: доказательства и механизм.